Investigadores del Laboratorio de Inmuno-Endocrinología, Diabetes y Metabolismo del Instituto de Investigaciones en Medicina Traslacional (IIMT), perteneciente al CONICET y la Universidad Austral, descubrieron que las células del páncreas que producen insulina pueden aprender a resistir el daño. El hallazgo, publicado en la prestigiosa revista científica internacional Cell Death & Disease, abre nuevas perspectivas para el desarrollo de terapias que fortalezcan las células beta y ayuden a prevenir o tratar la diabetes.

La diabetes es un conjunto de enfermedades metabólicas que afecta a más de 500 millones de personas en todo el mundo y representa un alto costo sanitario y social. Las más frecuentes son la diabetes tipo 1, que suele presentarse en la infancia o adolescencia, y la tipo 2, que afecta a alrededor del 10-12% de la población mundial.

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El estudio muestra que las células beta pancreáticas, responsables de la producción de insulina, pueden aprovechar situaciones moderadas de estrés para adaptarse y resistir agresiones posteriores que, de otro modo, las destruirían.

“Lo que antes se consideraba dañino podría ser protector”, explica el Dr. Marcelo Perone, investigador del CONICET y director del Laboratorio de Inmuno-Endocrinología, Diabetes y Metabolismo del IIMT. “Descubrimos que dosis muy bajas de una molécula inflamatoria, la interleuquina-1 beta (IL-1β), activan mecanismos de defensa que hacen más resistentes a las células que producen insulina frente a futuras agresiones”.

En condiciones normales, concentraciones elevadas de IL-1β provocan la muerte de las células beta y contribuyen al desarrollo de la diabetes. Sin embargo, el equipo descubrió que cuando la exposición es leve y transitoria, esta misma molécula desencadena una reacción protectora que mejora la capacidad de las células para enfrentar futuras agresiones inflamatorias y conservar su función.

“Este fenómeno se conoce como hormesis, una respuesta adaptativa al estrés que podría resumirse con la frase de Nietzsche: ‘lo que no te mata, te fortalece’”, comenta Perone. “En otras palabras, bajo ciertas condiciones, una señal que suele ser perjudicial puede transformarse en una oportunidad para fortalecer a la célula”.

El trabajo, cuya primera autora es la Bioquimica Carolina Sétula, forma parte de su tesis doctoral y fue liderado por el Dr. Perone con la colaboracion de otros investigadores del IIMT. Tambien, participaron el Dr. Eduardo Spinedi (CENEXA, UNLP-CONICET) y el Dr. Raghavendra Mirmira (Kovler Diabetes Center, Universidad de Chicago).

“Comprender qué ocurre dentro de las células cuando se activa este mecanismo nos permitirá, a futuro, diseñar medicamentos que refuercen la resiliencia de las células beta”, agrega Perone. “El objetivo es ayudar al organismo a conservar su capacidad natural de producir insulina y abrir el camino hacia nuevas estrategias terapéuticas para la diabetes”.

El hallazgo aporta una nueva mirada sobre la biología de las células pancreáticas y su respuesta frente a la inflamación, y constituye un avance prometedor en la búsqueda de tratamientos que mejoren la supervivencia y el funcionamiento de las células beta.

Autores del trabajo: Carolina Sétula, Ingrid Pensado-Evans, Andrea Scelza-Figueredo, Miranda Sol Orellano, Ignacio Rodríguez-Valero, Luz Andreone y Marcelo Javier Perone (IIMT-CONICET/Universidad Austral), con la colaboración de Eduardo Spinedi (CENEXA, UNLP-CONICET) y Raghavendra G. Mirmira (Universidad de Chicago).

Referencia: Sétula C. et al. IL-1β priming triggers an adaptive stress response that enhances pancreatic β-cell resilience to subsequent cytotoxic inflammatory insult. Cell Death & Disease (2025). DOI: 10.1038/s41419-025-08059-0.